Цитокиновые реакции у детей с атопическим дерматитом

ГУЗ КРАЕВОЙ КОНСУЛЬТАТИВНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ДЛЯ ДЕТЕЙ, ГБОУ ДПО РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МЗ СР РФ

Чита, Москва

Сормолотова И. Н.
Бишарова А. С.

Цель: Выявить особенности течения цитокиновых реакций, взаимосвязь между цитокинами и роль IgE- опосредованных реакций у детей с атопическим дерматитом (АтД).
Материалы и методы: У 54 детей (35 девочек и 18 мальчиков) в двух возрастных группах 7 - 9 и 10 - 12 лет, страдающих АтД, и у 34 здоровых детей определяли показатели цитокинового статуса и IgE.
Результаты: Одним из звеньев изменений иммунологической реактивности при АтД является особенность дифференцировки Т–лимфоцитов–хелперов с изменением цитокинового профиля. Для изучения цитокинопосредованных механизмов проведено исследование взаимосвязи цитокинов Т-хелперных клонов 1-го типа - IL-2, INF-γ; 2-го типа - IL-4, IL-5; хемокина IL-8; лимфопоэтического IL-12; фактора роста GM-CSF и IgE.
В ходе исследований выявлены статистически значимые различия в содержании IgE в крови больных и здоровых во всех группах с показателями от (pВыделяется TSST-1(staphylococcal toxic shock syndrome toxin-1) ингибирующий апоптоз моноцитов за счет стимуляции продукции ряда цитокинов, преимущественно - GM-CSF. Возможно полученные нами данные о множественных, статистически значимых связях IgE и GM-CSF могут косвенным образом подтверждать частоту встречаемости Staphylococcus auereus и его роль в хронизации процесса.
Обнаружены положительные корреляционные связи IgE с IL-4 r = 0,503 (pIL-8 подавляет синтез IgE. Нами выявлены высокой силы отрицательные корреляционные связи IL-8 с IgE в группе мальчиков с АтД r = - 0,530 (pСтатистически значимы связи IL-12 с IL-8 во всех группах детей с АтД. Более выражена связь в группе девочек 10-12 лет и группе всех детей с АтД r = 0,535 (pИнтересно отметить высокой силы положительную связь между IL-4 и INF- γ в группе девочек 10-12 лет с АтД r = 0,578 (pТаким образом, у детей с АтД выявлены значительные корреляционные взаимодействия между цитокинами и IgE.