Перспективы изучения пролиферативного состояния кожи больных при ихтиозах

Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Винница

Дмитренко С. В.

В настоящее время одной из ключевых проблем современной медицины является изучение механизмов регуляции на уровне цитокинов и клеточного цикла, который представляет собой комплекс межклеточных взаимодействий направленных на поддержание гомеостаза и отвечает за принятие таких важных физиологических процессов, как деление клеток, дифференциация, регенерация тканей, развитие и старение организма, обмен и воспроизведение генетической информации. В формировании кожного барьера, который постоянно обновляется, наряду с процессами пролиферации и дифференциации, большую роль играет программированная гибель клеток (апоптоз). Как свидетельствуют результаты многих исследований «сбой» в механизмах ороговевания имеет большое значение в процессах, которые обеспечивают нормальное развитие и функционирование клеток кожи, а гибель клеток может привести к патологическим состояниям и заболеваниям, которые сопровождаются дегенеративными и пролиферативными изменениями. Среди заболеваний, в патогенезе которых явления патологической пролиферации кожи играют важную роль, следует выделить ихтиозы - группу наследственных и чрезвычайно тяжелых дерматологических заболеваний, которая характеризуется нарушениями ороговевания. Сегодня известно, что ихтиоз ассоциируется с нарушением барьерной функции кожи, которая проявляется на фоне генетической предрасположенности. Считается, что важным элементом патогенеза заболевания является врожденный дефект иммунной системы, который проявляется гиперэргическим ответом на различные антигенные раздражители. Это активизирует иммунную систему и запускает патологический иммунный ответ с формированием нескольких популяций иммунокомпетентных клеток, которые мигрируют в кожу. Данные иммунные нарушения при ихтиозе проявляются Т- и В- клеточным иммунодефицитом. Дисиммуноглобулинемия при ихтиозах проявляется снижением уровня IgA, IgM и IgG, тоесть происходит нарушение гуморального иммунитета. Параллельно происходит патологическая пролиферация кератиноцитов и других клеток дермы, а механизм взаимодействия между клетками иммунитета и патологической пролиферацией является, на сегодня, малоизученным. Поскольку отсутствуют представления о патогенезе ихтиоза на молекулярно-клеточном уровне, не существует и эффективного патогенетического лечения данной патологии. Хотя отмечается некоторая эффективность таких регуляторов клеточного цикла как ретиноиды при ихтиозе, в целом вопрос патогенетического лечения является не разработанным в дерматологии. Все это указывает не только на перспективность, но и на особенно острую актуальность и необходимость изучения данной проблемы.